Все больше исследовательских подтверждений появляется в сообщениях ученых о том, что таки да — между началом болезни Паркинсона и кишечником возникает все более и более сильная связь. В этот раз биологи из Karolinska Institutet в Швеции и Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл придавая важное значение этой теории, исследуя клеточное поведение в нервной системе пищеварительной системы, выявили возможные контрольные признаки на самых ранних стадиях заболевания.
Доказательства становятся все более убедительными, что болезнь Паркинсона может быть связана с кишечником.
Представление о том, что болезнь Паркинсона может начаться в кишечнике, существует уже некоторое время, но в последние годы мы наблюдаем некоторые убедительные исследования, которые показывают, что наши животы могут сыграть важную роль в ее возникновении. Заболевание характеризуется гибелью клеток нейронов, которые секретируют дофамин в мозге, что приводит к двигательным нарушениям и другим распространенным симптомам болезни.
Что вызывает гибель этих нейронов, неизвестно наверняка, но главная гипотеза состоит в том, что это вызвано скоплениями неправильно свернутых белков, известных как тела Леви. Исследования на животных, проведенные в прошлом году, дали лучшее на сегодняшний день доказательство того, что эти скопления токсичных белков сначала образуются в кишечнике и через блуждающий нерв движутся вверх к мозгу.
Это новое исследование намекает на роль, которую кишечная нервная система, как регулятор пищеварительной системы, может играть в этих процессах. Кишечная нервная система, состоящая из сотен миллионов нейронов, самой большой коллекции тела вне мозга, может функционировать независимо от центральной нервной системы, и по этой причине ее иногда называют «вторым мозгом».
Авторы нового исследования изучили экспрессию генов у мышей в сочетании с генетикой человека, чтобы систематически идентифицировать типы клеток, которые лежат в основе определенных нарушений головного мозга. Затем они проанализировали ткани мозга, взятые как у здоровых людей, так и у пациентов с болезнью Паркинсона, взятых на разных стадиях заболевания. Это выявило изменения в кишечных нейронах, «даже на самых ранних стадиях прогрессирования заболевания», пишут ученые.
«Как и ожидалось, мы обнаружили, что дофаминергические нейроны были связаны с болезнью Паркинсона», — говорит старший автор Патрик Салливан. «Еще более удивительно, что мы обнаружили, что энтеросолюбильные нейроны также играют важную роль в расстройстве, подтверждая гипотезу о том, что болезнь Паркинсона начинается в кишках».
Исследование команды также дало другую полезную информацию. Посмотрев на эти образцы мозговой ткани, взятые в разные моменты прогрессирования заболевания, они обнаружили, что соединения, поддерживающие клетки мозга, называемые олигодендроцитами, были затронуты болезнью на более ранней стадии, даже до потери дофаминпродуцирующих нейронов.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что олигодендроциты могут быть привлекательной мишенью для терапевтических вмешательств, поскольку они, по-видимому, поражаются до дофаминергических нейронов», — говорит Жюльен Брайуа из Каролинского института, старший автор исследования.
Исследование было опубликовано в журнале Nature Genetics .
Источник: Каролинский институт через EurekAlert , Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл
