Ученые связали кишечную микробиоту с нарушениями сна

Японские ученые в опытах на мышах показали, что нехватка кишечных микроорганизмов приводит к нарушению циклов сна и бодрствования. Вероятно, причиной является дефицит серотонина в организме животных вследствие отсутствия важных для этого процесса бактерий, пишут исследователи в статье журнала Scientific Reports.

Почему кишечный микробиом привлекает внимания ученых?

Микроорганизмы, живущие в кишечнике, играют огромную роль в функционировании нашего организма. Многие исследования на животных показывают, что изменения видового разнообразия кишечных микробов могут влиять на развитие болезни Альцгеймера, эффективность иммунных клеток мозговых оболочек, определять развитие мозга плода в утробе или улучшать действенность иммунотерапии рака и защищать от губительной радиации. В то же время одни из последних работ обнаружили взаимосвязь также между микробиомы кишечника и повышенным давлением и нарушениями сна у мышей.
Исследователи из Университета Цукуба решили подробнее сосредоточиться роли микроорганизмов в обеспечении нормального сна.

Каким было исследование?

Ученые провели опыты на лабораторных мышах, которых держали на одинаковой диете. Однако между ними все же была разница. Мышей из экспериментальной группы в течение четырех недель до того лечили антибиотиками, чтобы убить бактерий в их кишечнике. Затем содержимое их пищеварительного тракта сравнивали с таковым у мышей контрольной группы, в чей микробиом не вмешивались.

Ученые обнаружили более 200 различий в метаболитах двух групп животных. У экспериментальных животных кроме бактерий отсутствовали еще и около 60 нормальных продуктов обмена веществ, а другие отличались в количествах.

При чем тут сон?

Когда авторы пытались выяснить, какую роль в норме выполняют нарушенные метаболиты, то пришли к выводу, что больше всего пораженным оказался биологический путь,
контролирующий образования нейротрансмиттеров — молекул, с помощью которых происходит коммуникация нервных клеток. К примеру, в леченных антибиотиками мышей было гораздо больше аминокислоты триптофана, но почти не было серотонина, что негативно повлияло на триптофан-серотониновый путь.

Ученые говорят, что без бактерий кишечника, животные не имели возможности образовывать с этой аминокислоты серотонин. Кроме того, у подопытных после антибиотиков наблюдали дефицит витамина В6, который способствует выработке как серотонина, так и другого нейротрансмиттера — дофамина.

Наблюдение за мозговой активностью мышей с помощью электроэнцефалографии показало, что в экспериментальной группе мышей имеющиеся многочисленные нарушения циклов сна и бодрствования. Авторы подозревают, что вина лежит на недостатке именно серотонина, известно, что может влиять на эти циклы. Осталось понять, какие конкретно микроорганизмы отвечают за этот процесс.