Хотя связь между потреблением жирной пищи и ожирением может показаться достаточно простой, метаболические процессы, лежащие в ее основе, невероятно сложны. Ученые разрабатывают эти механизмы по частям, и последний пример можно найти у исследователей в Центре молекулярной медицины им. Макса Дельбрюка (MDC) в Германии: они определили белок, который, по-видимому, играет «ключевую роль» в метаболизме человеческого жира.
Ученые обнаружили роль белка в наших клеточных оболочках при образовании жира.
Исследования сосредоточены на белке, обнаруженном в оболочке наших клеток, который называется EHD2, и на том, как он регулирует количество жирных кислот, поглощаемых клетками, накапливающими жир, в наших тканях.
Ученые MDC ранее установили, что, когда этот белок отсутствует у мышей, жировые клетки в коричневой жировой ткани поглощают гораздо больше жирных кислот, чем когда они присутствуют, поэтому они задавались вопросом, может ли подобный процесс происходить на людях.
Их последние эксперименты действительно использовали грызунов в качестве отправной точки, чтобы лучше понять процесс, но с мышами, подобранными так, что им не хватает гена EHD2. Команда использовала электронный микроскоп, чтобы наблюдать, как это влияет на поглощение жирных кислот в клетках, и обнаружила, что по сравнению с нормальными мышами, клетки сконструированных мышей занимали гораздо большее количество.
Исследователи полагают, что это происходит из-за структур, называемых кавеолами, которые либо живут счастливо на поверхности клетки, либо ломаются, либо «сжимают», удаляют и затем переносят материалы, в данном случае жирные кислоты, в пределы клетки. Если присутствует белок EHD2, он может действовать как зажим, удерживая кавеолы на месте и не позволяя этим переносчикам жирных кислот делать свое «черное» дело.
«Если EHD2 не присутствует в качестве стабилизатора, кавеолы отрезаются чаще и клетка поглощает больше жира», — говорит первый автор исследования доктор Клаудия Маттеус.
В последующем эксперименте команда исследовала роль EHD2 в ожирении у людей. Они собирали образцы тканей у мужчин и женщин с различным весом тела и анализировали их, чтобы оценить, сколько белка присутствовало. Исследователи обнаружили, что у людей с избыточным весом с индексом массы тела 25 и более клетки производят меньше белка EHD2. Этот факт подтвердил предположение, что он играет ключевую роль в предотвращении отщипывания кавелол, связанных с увеличением веса.
«Во время ожирения мы наблюдали, что количество кавеол и их отделение от мембраны не синхронизированы», — говорит Маттеус.
Как и другие важные открытия, касающиеся накопления жира и метаболизма человека, более глубокое понимание действующих механизмов открывает новые потенциальные цели и позволяет нам вмешиваться для лечения таких состояний, как ожирение. Исследователи MDC теперь планируют продолжить исследование этих процессов, уделяя основное внимание тому, как жирные кислоты транспортируются и накапливаются в клетке.
——————————————————
Исследование было опубликовано в журнале Proceedings Национальной академии наук.
Caveolae unter / in der Zellmembran
Источник: Центр молекулярной медицины Макса Дельбрюка
