Йельское исследование решает загадку того, как стресс вызывает воспаление

Новое исследование под руководством Йельского университета раскрыло давнюю загадку того, как острый стресс усиливает воспалительные заболевания, несмотря на то, что многие гормоны стресса фактически подавляют иммунную систему.

В новом исследовании было показано, что стресс вызывает высвобождение иммунной клетки под названием IL-6 из коричневой жировой клетки.

Исследование показало, что определенная иммунная клетка выделяется жировыми клетками, когда организм сталкивается с системным стрессом

В течение нескольких десятилетий связь между стрессом и воспалительными заболеваниями была четкой, причем многие хронические заболевания явно переходили в обострения в результате острых периодов стресса. Однако в основе этого четкого наблюдения лежит необъяснимый парадокс; гормоны, выделяемые организмом перед лицом стресса, такие как кортизол и адреналин,
оказывают отчетливое иммуносупрессивное действие (искусственное угнетение иммунитета), но стресс, тем не менее, стимулирует воспаление.

«В клинике мы все видели сверхстрессовые явления, которые усугубляют воспалительные заболевания, и это никогда не имело смысла для нас», — объясняет соответствующий автор исследования Эндрю Ван.

Новое исследование вытекает из нового лабораторного наблюдения. Взятие образцов крови у мышей является стрессовой процедурой, и исследователи заметили, что это коррелирует с повышением уровня интерлейкина-6 (IL-6). Повышенные уровни IL-6 ранее были связаны с аутоиммунными состояниями и острым стрессом, но как именно он высвобождается, не было изучено.

Результаты нового исследования, один из авторов описал как «совершенно неожиданный», обнаружив, что IL-6 секретируется коричневыми жировыми клетками перед лицом острого стресса. Именно этот иммунный механизм усиливает воспаление, когда мы сталкиваемся со стрессовой ситуацией. И, когда передача сигналов между мозгом и коричневыми жировыми клетками была блокирована у мышей, животные больше не проявляли воспалительных реакций при стрессовых ситуациях.

Но один вопрос все еще остался без ответа — какая эволюционная функция объясняет, почему стресс запускает такой разрушительный механизм иммунной системы?

Здесь исследователи обнаружили, что IL-6 играет фундаментальную роль в опосредовании гипогликемии. По существу, это помогает подготовить организм к увеличению выработки глюкозы, необходимой в качестве топлива для нашей реакции «бой или бегство». Исследование объясняет, с эволюционной точки зрения, «эта адаптация происходит за счет повышения смертности для последующего воспалительного вызова».

Таким образом, эти результаты предлагают убедительные и новые пути исследований не только для ряда аутоиммунных заболеваний, но и для многих психических расстройств. Когда IL-6 блокировался у мышей, у животных наблюдалось значительное уменьшение признаков возбуждения, что позволяет предположить, что иммунный механизм может играть роль в тревожности и депрессии.

Ингибиторы IL-6 уже существуют и были использованы для лечения аутоиммунных состояний, таких как ревматоидный артрит. Тоцилизумаб, первый одобренный FDA ингибитор IL-6, уже опробован в качестве антидепрессантной терапии.

Новое исследование было опубликовано в журнале Cell.

Источник: Йельский университет